慢性失眠可能會引發(fā)大腦變化，從而引發(fā)癡呆癥

在凌晨 3 點時鐘閃爍時盯著天花板不僅會消耗第二天的精力。一個大的，長期運行的美國研究的老年人現(xiàn)在已經(jīng)將慢性失眠與大腦內部的變化聯(lián)系起來，這些變化為癡呆.

來自美國梅奧診所的研究人員對 2,750 名 50 歲及以上的人進行了平均五年半的隨訪。每年，志愿者都會完成詳細的記憶測試，許多人還進行了腦部掃描，測量了未來認知問題的兩個明顯標志：淀粉樣蛋白斑塊的堆積，以及大腦白質中的微小損傷點——稱為白質高信號。

如果參與者的醫(yī)療記錄包含至少間隔一個月的兩次失眠診斷，則他們被歸類為患有慢性失眠癥——這一定義占樣本的 16%。

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與睡得香的人相比，患有慢性失眠癥的人在記憶力和思維方面下滑得更快，并且在研究期間患輕度認知障礙或癡呆癥的可能性要高出 40%。

當團隊更仔細地觀察時，他們發(fā)現(xiàn)失眠加上睡眠時間比平時短尤其有害。這些睡眠不佳的人在第一次評估時已經(jīng)表現(xiàn)得好像比他們大了四歲，并且顯示出更高水平的淀粉樣斑塊和白質損傷。

相比之下，失眠癥患者表示自己比平時睡得更多，也許是因為他們的睡眠問題有所緩解，他們的白質損傷比平均水平要少。

為什么淀粉樣斑塊和血管損傷都很重要？阿爾茨海默氏癥疾病不是由單獨淀粉樣蛋白.研究越來越多地表明，堵塞或滲漏的小血管也會加速認知能力下降，這兩種疾病狀態(tài)可以互相放大.

白質高信號會破壞在大腦區(qū)域，而淀粉樣蛋白會粘住神經(jīng)元他們自己.在慢性失眠患者中發(fā)現(xiàn)兩者水平較高，這強化了這樣一種觀點，即睡眠不足可能會將大腦推向雙重打擊。

該研究的模型證實了攜帶 ApoE4 變體的眾所周知的影響;遲發(fā)性阿爾茨海默氏癥最強的常見遺傳危險因素。攜帶者比非攜帶者下降得更快，失眠效應足夠大，可以與擁有該基因的效果相媲美。

科學家懷疑 ApoE4 通過以下方式放大了不眠之夜的傷害減緩淀粉樣蛋白的夜間清除并制造血管更容易受到炎癥的影響.

總而言之，這些發(fā)現(xiàn)增加了越來越多的研究，從英國的中年公務員，到社區(qū)研究中國和我們，表明我們在中年及以后的睡眠質量與我們以后的思考能力密切相關。

慢性失眠似乎加速了癡呆癥的軌跡，不是通過一種途徑，而是通過多種途徑：通過增加淀粉樣蛋白、侵蝕白質，并可能還會提高血壓和血糖水平。

這聽起來像是顯而易見的下一步，但證據(jù)好壞參半。梅奧診所的研究人員發(fā)現(xiàn)，參與者服用的安眠藥沒有明顯的好處或危害。食欲素阻滯劑等新藥的試驗暗示脊髓液中阿爾茨海默氏癥相關蛋白的減少，但這些研究是微小且短期的。

失眠的認知行為療法，無論是面對面還是數(shù)字方式，仍然是黃金標準治療并改善周圍的睡眠70%的患者.它是否也能保護大腦，雖然還有待證實一次小型試驗在患有輕度認知障礙的人中，在這種類型的談話療法后表現(xiàn)出更敏銳的執(zhí)行功能。

所以這段關系不太可能像“治療失眠，避免癡呆”那么簡單。睡眠不佳往往與抑郁癥、焦慮、慢性疼痛和睡眠呼吸暫?！羞@些本身都會傷害大腦。解開目標的哪一塊拼圖以及何時定位，需要經(jīng)過嚴格設計的長期研究。

預防及早開始

妙佑醫(yī)療國際研究的參與者在研究開始時平均年齡為 70 歲，但其他研究研究表明，在 50 多歲時，每晚經(jīng)常睡眠時間少于 6 小時已經(jīng)與二十年后更高的癡呆風險有關。

這表明預防工作不應該等到退休。從中年開始關注睡眠，以及血壓、膽固醇和運動，是一種明智的大腦健康策略。

不眠之夜不僅僅是一種麻煩。慢性失眠似乎會加速淀粉樣蛋白的積累和無聲的血管損傷，推動大腦認知能力下降——尤其是對于已經(jīng)攜帶高危 ApoE4 基因的人。

優(yōu)質睡眠正在成為大腦健康的可改變支柱之一，但科學家們仍在研究解決失眠是否可以真正預防癡呆癥，以及在人生的哪個階段進行干預會產(chǎn)生最大的回報。

蒂莫西·赫恩，生物信息學高級講師，安格利亞魯斯金大學

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